【貝羅尼科研資訊】缺氧導致腎臟炎癥機制被揭示

東南大學附屬中大醫院劉必成、呂林莉教授課題組開展系列研究，首次揭示外泌體介導的缺氧腎臟炎癥損傷的新機制，為基于外泌體的急性腎損傷防治提供了新靶點。近日，研究論文在線發表在《國際腎臟病》雜志上。

據介紹，急性腎損傷死亡率高，并且容易發展為慢性腎衰竭，其發病機制仍不十分清楚。既往研究表明，缺氧是導致急性腎臟損傷過程中腎小管間質炎癥發生的關鍵因素，雖然低氧誘導因子是缺氧反應的主要調控者，但其對腎小管間質炎癥調節的具體機制仍不清楚。

腎小管上皮細胞特別容易受到缺血、缺氧和代謝的損傷，對此，研究團隊通過系列研究發現，腎小管上皮細胞在各種應激損傷情況下，可分泌外泌體，傳導損傷信號到鄰近或遠隔細胞，促進腎臟損傷的發生。該項研究通過系統的動物模型、細胞培養研究，證實在缺氧條件下，低氧誘導因子可促進小管上皮細胞分泌富含miRNA-23a的外泌體，并且可以被巨噬細胞攝取，抑制泛素蛋白編輯蛋白A20的活性，誘導巨噬細胞的促炎反應，從而促進小管間質炎癥的發生。

東南大學腎臟病研究所、東南大學附屬中大醫院腎臟科博士研究生李作林為該論文的第一作者。該研究得到國家自然科學基金重大國際合作項目和面上項目、江蘇省腎臟病臨床研究中心等項目經費的資助。